EQUIPE2 – PhysioPathologie moléculaire et cellulaire des maladies métaboliques

L’équipe 2 “Physiopathologie moléculaire et cellulaire des maladies métaboliques” est dirigée par Jean-Sébastien Annicotte (jean-sebastien.annicotte@inserm.fr)

Notre objectif est d’élucider, par des stratégies innovantes, les mécanismes moléculaires encore inconnus dans les cas de troubles métaboliques et rénaux, et à partir de ces données, contribuer au développement de traitements innovants et spécifiques adaptés aux patients.

Pour remplir ses objectifs, l’équipe #2 utilise des approches fonctionnelles à partir de lignées cellulaires et de modèles murins afin de décrypter de nouvelles voies impliquées dans la physiopathologie du diabète et de l’insuffisance rénale chronique, deux pathologies couramment associées.

Le diabète de type (DT2) se caractérise par une hyperglycémie chronique, due à un disfonctionnement des cellules β pancréatiques face à une résistance à l’insuline. Ces facteurs engendrent à long terme des complications du DT2, telles que la stéatose hépatique non-alcoolique ou l’insuffisance rénale chronique.

L’équipe #2 est composée de chercheurs reconnus, aussi bien concernant la biologie des cellules β, du tissu adipeux et des maladies rénales (Jean-Sébastien Annicotte, Christophe Breton et Régine Chambrey).

Nous étudions :

– Comment les ilots pancréatiques régulent physiologiquement la sécrétion d’insuline? Comment le DT2 affecte au cours du temps la balance sécrétion d’insuline / masse des cellules β  ?

– Quels sont les mécanismes moléculaires impliqués :

  • dans la résistance à l’insuline du tissu adipeux et l’intérêt des cellules souches pluripotentes induites pour corriger ces troubles métaboliques.
  • dans les différentes formes de diabète mono-géniques identifiées par les travaux de l’équipe #1.
  • dans la progression de l’insuffisance rénale chronique liée à l’acidose et à l’insulino-résistance dans le contexte du diabète.

 

 

 

Les axes de recherche de l’équipe sont : (suivre les liens pour plus de détails)

i / De la recherche fondamentale aux nouvelles molécules pour traiter le diabète au niveau des cellules β

  • Décryptage de l’épitranscriptome de la cellule β dans le DT2
  • Rôle du facteur de transcription E2F1 dans l’identité et la plasticité de la cellule β
  • Modifications de l’épigénôme des cellules β dans l’obésité et le DT2 via des médicaments: modulation de l’activité KAT2B dans les îlots pancréatiques murins et humains

ii/ Lutter contre la résistance à l’insuline grâce à une meilleure compréhension de la physiologie du tissu adipeux

  • L’identification de cibles épigénomiques au cours du développement de l’obésité
  • Combattre la résistance à l’insuline grâce au brunissement du tissu adipeux

iii / Rôle de l’acidose dans l’insuffisance rénale chronique liée au DT2

 

 

 

Membres actuels de l’équipe :

Chercheurs 

  • Jean-Sébastien ANNICOTTE, Chef d’équipe, CRCN INSERM
  • Christophe BRETON, PU Univ Lille
  • Régine CHAMBREY, DR CNRS

Post-docs

  • Marie-Jennifer BARAKA-VIDOT, Post-doc CNRS
  • Émilie COURTY, Post-Doc Institut Pasteur de Lille
  • Clément DELANNOY, Post-doc Univ Lille
  • Frederik OGER, Post-doc Univ Lille

Ingénieurs/Techniciens

  • Charlène CARNEY, AI INSERM
  • Maeva MORENO, IE INSERM
  • Jessica MONTAIGNE, Technicien Univ Lille
  • Laure ROLAND, AI Institut Pasteur

Doctorants

  • Etienne BLANC
  • Cyril BOUROUH
  • Florine BORNAQUE
  • Arnaud DANCE
  • Yasmina KAHOUL
  • Leonid PLINER
  • Nawel ZAIBI

 

Anciens membres :

  • Carine De Bettignies, IE
  • Xavier GROMADA, Doctorant
  • Sarah Hannou, Post-Doctorant
  • Talha Rashid, Master 2 recherche
  • Elisabet Salas, Post-Doctorant
  • Nabil RABHI, Doctorant
  • Bryan THIROUX, Technicien